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I ricercatori della University College Cork, in Irlanda, hanno scoperto che il microbiota intestinale nei pazienti depressi è meno diversificato e meno ricco rispetto a quello dei soggetti non depressi. Ce ne parla il Dott. Dinam, capo del gruppo di ricerca che da anni indaga proprio sull’asse intestino-cervello.
La fibrosi cistica (CF) è un disturbo che colpisce i sistemi respiratorio, digestivo, riproduttivo e delle ghiandole sudoripare. Questa letale malattia ereditaria ha legami noti o sospetti con la disbiosi del microbiota intestinale. Approcci basati su meta-omics ad alto rendimento possono aiutare a svelare questa complessa rete di modifiche della simbiosi.
È stato condotto uno studio con lo scopo di fornire un modello predittivo e funzionale del microbiota intestinale di pazienti pediatrici affetti da FC in condizione clinica di stabilità.
Sono stati raccolti 31 campioni fecali da pazienti con fibrosi cistica (CF) e bambini sani (HC) (fascia di età, 1-6 anni) e analizzati mediante metabolomica e metagenomica targettizzata per caratterizzare l’ecologia e il metabolismo del microbiota intestinale correlato alla fibrosi cistica. I dati multidimensionali sono stati processati analisi di classificazione chemiometrica.
Il profilo del microbiota intestinale era caratterizzato da un’elevata abbondanza di Propionibacterium, Staphylococcus e Clostridiaceae, compreso il Clostridium difficile, e da una scarsa presenza di Eggerthella, Eubacterium, Ruminococcus, Dorea, Faecalibacterium prausnitzii e Lachnospiraceae, associati a sovraespressione di 4 -aminobutirrato (GABA), colina, etanolo, propilbutirrato e piridina e a bassi livelli di sarcosina, 4-metilfenolo, uracile, glucosio, acetato, fenolo, benzaldeide e metilacetato. Il pattern del microbiota intestinale dei pazienti con fibrosi cistica ha rivelato un fenotipo intrinsecamente correlato alla malattia, indipendentemente dall’età, e con disbiosi non dovuta a ridotta funzionalità pancreatica e solo parzialmente correlata alla somministrazione di antibiotici per via orale o alla colonizzazione/infezione polmonare.
Per la prima volta, è stata disegnata la mappa funzionale del microbiota intestinale di pazienti da 1 a 6 anni affetti fibrosi cistica. Ricercatori dell’Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, del Consiglio Nazionale delle Ricerche e delle Università Sapienza e Federico II hanno fatto luce sui meccanismi che lo regolano. I risultati della ricerca aprono la strada a nuovi modelli di trattamento per le patologie intestinali associate a fibrosi cistica e per la prevenzione di alcune gravi complicanze associate.
Entro la quarta decade di età, la composizione del microbiota intestinale cambia seguendo 3 fasi: fase di sviluppo, fase di transizione e fase stabile. Ma la fase di sviluppo avviene precocemente: già fra il 3° e il 14° mese di vita, influenzando la patobiologia delle malattie che possono insorgere più avanti nel corso della vita.
In condizioni di stress, il latte fermentato protegge l’intestino. Queste è l’ultima novità emersa da una ricerca condotta da una ricerca condotta da Mauro Serafini, docente di nutrizione umana presso l’università di Teramo, su Lactobacillus casei Shirota. Di questo ormai noto e studiato batterio “buono” era già nota la sua azione antinfiammatoria.
Nelle società occidentali in cui la maggior parte della giornata viene trascorsa nella fase postprandiale, l’esistenza di condizioni di stress ossidativo e infiammatorio rende lo stress postprandiale un fattore importante coinvolto nello sviluppo di fattori di rischio cardiovascolare.
Un gran numero di evidenze è stato raccolto sugli effetti antinfiammatori dei probiotici, ma non sono disponibili informazioni sui meccanismi attraverso i quali il microbiota intestinale modula lo sbilanciamento redox associato allo stress infiammatorio.
Uno studio recentemente pubblicato su Frontiers in Immunology, ha indagato la capacità di Lactobacillus caseir Shirota (LS) di indurre una risposta antiossidante per contrastare lo stress ossidativo e infiammatorio in un modello in vitro di enterociti. I risultati mostrano che il pretrattamento degli enterociti con LcS previene la rottura della membrana con funzione di barriera e l’accumulo di specie reattive dell’ossigeno (ROS) all’interno delle cellule, modula l’espressione dell’enzima antiossidante glutatione-perossidasi gastro-intestinale (GPX2) e riduce la fosforilazione di p65, supportando il coinvolgimento di Nfr2 e del fattore di trascrizione NFκB nell’attivazione di difesa cellulare antiossidante da parte dei probiotici. Questi risultati suggeriscono, per la prima volta, un meccanismo antiossidante di LcS nel proteggere le cellule intestinali dallo stress ossidativo e infiammatorio indotto da AAPH.
Si ritiene che l’impatto dei probiotici sulla salute umana sia correlato alla loro capacità di modificare la composizione del microbiota intestinale e di modulare il sistema immunitario innato. Si ritiene che la capacità di agire come probiotico sia ceppo-specifica. Ceppi di Lactobacillus casei sono comunemente impiegati come probiotici che, quando assunti, modificano la composizione del microbiota intestinale e modulano la risposta immunitaria dell’ospite.
I ceppi di L. casei sono noti per essere significativamente differenti nel patrimonio genetico.
È stato condotto uno studio con l’obiettivo di indagare la capacità di sette diversi ceppi di L. casei nell’alterare il microbiota intestinale e nel modulare il sistema immunitario di topi C57BL/6. Questi ultimi sono stati alimentati con ceppi di L. casei ad una dose di 108 CFU/giorno/topo per un periodo di sette giorni e sacrificati 3,5 ore dall’ultima amministrazione. Il contenuto di ciecale e il tessuto dell’ileo sono stati raccolti per l’analisi del microbiota e del profilo immunologico, rispettivamente.
Mentre 5 ceppi di L. casei hanno alterato il microbiota intestinale in un modo ceppo-specifico, 2 non hanno influenzato la composizione complessiva del microbiota ciecale. I cambiamenti osservati sono stati raggruppati in tre gruppi contenenti tra 1 e 2 ceppi. I 2 ceppi che non avevano influenzato la composizione del microbiota intestinale sono stati raggruppati con il controllo per il loro impatto sul pattern di espressione dei recettori di riconoscimento (PRR), suggerendo che la capacità di alterare il microbiota ciecale è correlata a quella di alterare l’espressione di PRR. Si raggruppano anche per la loro azione sull’espressione dei peptidi antimicrobici intestinali (AMP).
Le evidenze emerse da questo studio indicano che esiste una relazione tra la capacità di un determinato ceppo di L. casei di alterare la composizione del microbiota intestinale, la regolazione di PRR e AMP.
Il microbiota della prima infanzia è un determinante chiave dello sviluppo immunitario e metabolico e può avere conseguenze durature.
Il microbiota intestinale materno durante la gravidanza o l’allattamento al seno è importante per definire il microbiota intestinale infantile. È stato quindi ipotizzato che il microbiota intestinale materno durante la gravidanza e l’allattamento al seno sia un determinante critico dell’immunità infantile. Per testare questo, femmine incinte di BALB/c sono state trattate con vancomicina per 5 giorni prima del parto (gestazione, Mg), 14 giorni dopo il parto durante l’allattamento (Mn), o durante la gestazione e l’allattamento (Mgn) oppure non sono state trattate con vancomicina (Mc).
È stata quindi analizzata l’immunità adattativa e il microbiota intestinale nelle femmine e nella prole in vari momenti dopo il parto.
Dalle analisi è emerso che, oltre alle alterazioni dirette della composizione microbica dell’intestino materno, il microbiota intestinale della prole ha mostrato una diversità α inferiore e gruppi distinti di comunità in funzione del periodo in cui la madre era stata trattata con vancomicin.
La vancomicina non era non rilevabile nel siero materno e della prole, quindi i cambiamenti osservati nel microbiota del contenuto gastrico (come indicatore proxy per il latte materno) e dell’intestino della prole spiegano un meccanismo indiretto attraverso cui il microbiota intestinale materno influenza la colonizzazione commensale extra-intestinale e neonatale. Questi effetti sul microbiota hanno influenzato l’immunità sia materna sia della prole. L’immunità materna è stata alterata, come dimostrato da livelli significativamente più alti sia di IgG sia di IgM i totali nel latte materno di Mgn e Mn rispetto a Mc.
Nela prole, il numero di linfociti nella milza di Pg e Pn era significativamente aumentato rispetto a Pc. Questo incremento della cellularità era in parte attribuibile a numeri elevati di cellule sia T CD4 + sia B, di maggior rilievo le cellule follicolari B.
In conclusione, i risultati di questo studio indicano che le alterazioni del microbiota intestinale materno influenzano l’immunità adattativa neonatale.
Gli inibitori di pompa protonica (PPI), usati per trattare il reflusso gastro-esofageo e prevenire le ulcere gastriche, sono tra i farmaci più usati al mondo. Il loro impiego, tuttavia, è associato ad un aumento del rischio di infezioni enteriche.
Dal momento che il microbiota intestinale può, a seconda della composizione, aumentare o diminuire il rischio di infezioni enteriche, è stato studiato l’effetto dei PPI sul microbiota intestinale.
Sono emerse profonde differenze nel microbiota intestinale tra gli utilizzatori di PPI: il 20% della tassonomia batterica era alterato in modo statisticamente significativo rispetto a coloro che non facevano uso di PPI.
Inoltre, è emerso che non solo i IPP, ma anche gli antibiotici, gli antidepressivi, le statine e altri farmaci di uso comune sono associati a notevoli alterazioni del microbiota intestinale. Di conseguenza, farmaci comunemente usati potrebbero influenzare il modo in cui il microbiota intestinale resiste alle infezioni enteriche, promuove o migliora l’infiammazione intestinale o modifica il metabolismo dell’ospite.
Sono necessari ulteriori studi per capire il ruolo dei d’uso comune nell’alterazione del microbiota intestinale e quindi del conseguente stato di salute.
